Hipotiroidisme

Hipotiroidisme

I. Pendahuluan
A. Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.
B. Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin. Bentuk aktif hormon ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal dari konversi hormon tiroksin di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormon) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin dari hipothalamus. Hormon tiroid mempunyai pangaruh yang bermacam-macam terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme sel.

Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum, mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang.
Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah termoregulasi, metabolisme protein, metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, dan vitamin A.
Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faal dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon yang aktif adalah free-hormon. Kedua bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free T3 bukan free T4. ketiga bahwa distribusi enzim deyodinasi I, II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda, dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid. DII utamanya di otak, hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang direm oleh PTU.

II. PEMBAHASAN TENTANG HIPOTIROIDISME
A. Definisi
Menurut Kamus Kedokteran Dorland, hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid. Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju metabolik basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi. Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi, hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja, manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat dan hanya gejala ringan bentuk dewasa.
Berdasarkan Buku Patologi, disebutkan defisiensi ataupun resistensi perifer terhadap hormon tiroid menimbulkan keadaan hipermetabolik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormon timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.
Pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, kretinisme atau hipotiroidisme kongenital dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Kalau kelainan tersebut timbul pada anak yang sebelumnya normal, maka lebih baik dipakai istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.
Sedangkan pada Buku Ilmu Penyakit Dalam disebutkan definisi lama bahwa hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini dianut keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang, misalnya pada defisiensi yodium tiroid justru bekerja secara keras.

B. Epidemiologi
Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928) menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000 penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

C. Klasifikasi dan Penyebab
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hipothalamus
2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.
Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.
Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu :
1. Bawaan (kretinisme)
a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
b. Kelainan hormogonesis
~ Kelainan bawaan enzim (inborn error)
~ Defisiensi yodium (kretinisme endemik)
~ Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)
2. Didapat
Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah
a. Idiopatik (autoimunisasi)
b. Tiroidektomi
c. Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)
d. Pemakaian obat anti-tiroid
e. Kelainan hipofisis.
f. Defisiensi spesifik TSH

D. Patofisiologi
Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :
a. Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
b. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6. Dishormogenesis, dan 7. Atrofi
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

GAKY
Di Indonesia telah diadakan penelitian pada anak sekolah dasar antara tahun 1980-1982 di 26 provinsi, didapatkan prevalensi goiter lebih dari 10% apda 68,3% dari 966 kecamatan yang diperiksa, dan di beberapa desa lebih dari 80% penduduknya dengan gondok.

Pada tahun 1998 dilakukan pemeriksaan terhadap 46.000 anak sekolah dari 878 kecamatan yang telah diseleksi pada tahun 1980-1982, dibandingkan data terdahulu prevalensi gondok yang terlihat (visible goiter prevalences) menurun sekitar 37,2 sampai 50%.

Tahun 1991, dilakukan survei di Indonesia bagian Timur (Maluku, Irian Jaya, NTT, Timor Timur) pada 29.202 anak sekolah dan 1749 ibu hamil, didapatkan gondok pada anak sekolah 12-13% dan ibu hamil 16-39%. Kemudian pada tahun 1996, dilakukan survei di 6 propinsi, didapatkan gondok 3,1-5%, di Maluku 33%.
Pada tahun 1998, mulai ada Thyro Mobile, yang memproses data ukuran kelenjar gondok dan kadar yodium dalam urin.
Berdasarkan data survei pada tahun 1980-1982, diperkirakan 75.000 menderita kretin, 3,5 juta orang dengan gangguan mental, bahkan di beberapa desa 10-15% menderita kretin.

Dari data hasil penelitian pada anak sekolah dasar. maka pengertian tentang kekurangan yodium sudah jauh dari hanya menyebabkan gondok saja. Yakni menyebabkan pada tumbuh kembang anak, termasuk perkembangan otaknya, sehingga istilahnya saat ini disebut sebagai ''Gangguan Akibat Kekurangan Yodium'' atau disingkat GAKY.